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20/06/2006


Pesquisa da Unicamp liga mutação a doenças do sangue


Pesquisadores do Centro de Hematologia e Hemoterapia (Hemocentro) da Unicamp conseguiram descrever pela primeira vez em humanos uma nova mutação no gene GATA-1, que codifica as proteínas GATA-1 e GATA-1S. Ao interagir com o DNA, estas proteínas contribuem para determinar a diferenciação e produção das células que compõem o sangue, num processo chamado hematopoese. O trabalho ganhou destaque na edição on line de 18 de junho da revista Nature Genetics. O trabalho mostra que problemas nesse gene podem causar doenças hereditárias no sangue.

O estudo da Unicamp demonstra, pela primeira vez, a necessidade da produção das proteínas GATA-1 e GATA-1S, em sua forma integral, para a formação normal do sangue. Antes da publicação do artigo, não eram conhecidas as conseqüências de mutações hereditárias capazes de impedir a expressão da proteína GATA-1.

"Esperamos que nosso estudo contribua para elucidar o mecanismo de diferenciação das diversas células do sangue a partir de uma célula precursora comum", diz o hematologista e coordenador geral da Unicamp, Fernando Ferreira Costa, que lidera equipe. "Isso é relevante porque, no futuro, a possibilidade de aumentar ou reduzir a produção de um determinado tipo celular na terapêutica de alguma doença dependerá da contribuição de pesquisas dessa natureza", completa.

Intitulado Mutação hereditária gera a produção apenas da isoforma de menor tamanho do GATA-1 e está associada a eritropoese deficiente, o trabalho teve como ponto de partida a tese de doutorado da bióloga Luciana Hollanda, que atua no Hemocentro e é orientada por Fernando F.Costa. A nova mutação, identificada como 332G-C, foi detectada em sete membros de uma mesma família do interior de São Paulo.

A pesquisa desenvolvida pelo Hemocentro revelou novos aspectos relacionados à mutação no gene GATA-1. Um deles diz respeito à associação entre mutações e doenças do sangue em portadores de síndrome de Down.

Harvard

Antes do Hemocentro publicar sua pesquisa, sabia-se que indivíduos com leucemias megacarioblásticas agudas (AMKL) ou com doença mieloproliferativas transitórias (TMD), e que eram portadores de Síndrome de Down, sempre apresentavam mutações em um trecho específico do gene GATA-1, resultando na produção unicamente da proteína GATA-1S. A mutação, nestes casos, não é herdada, mas adquirida durante a gestação.

Não havia, até então, indícios de que estas mutações, em indivíduos sem a síndrome, pudessem resultar em doenças do sangue herdadas. Essa interpretação chegou a ganhar força em 2002, depois que pesquisadores da Harvard Medical Schol publicaram artigo na Nature Genetics, relatando experiências com camundongos transgênicos.

O estudo publicado pelos pesquisadores de Harvard sugeria que a inibição da proteína de maior peso molecular, a GATA-1, em indivíduos sem síndrome de Down, não seria suficiente para determinar anormalidades permanentes no sangue.

O estudo desenvolvido pelo Hemocentro demonstrou, porém, que alterações genéticas, mesmo em indivíduos sem Síndrome de Down, resultando na inibição da proteína GATA-1 e permanência da GATA-1S, podem gerar em doenças do sangue. Nos pacientes estudados, a principal alteração detectada foi anemia.

Em seu artigo, os pesquisadores da Unicamp levantam a hipótese de que os efeitos de GATA-1S em humanos podem ser diferentes daqueles observados em camundongos. O trabalho sugere que os resultados obtidos pelos pesquisadores de Harvard possivelmente decorreriam do fato de os animais gerados em laboratório apresentarem níveis da proteína GATA-1S acima do normal. "Nossos dados revelam que, de modo geral, a expressão da GATA-1S em níveis normais ou abaixo do normal, em humanos, propiciam a ocorrência da doença", explica Fernando Costa.

[Tribuna da Imprensa]



 
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